Mengapa Kita Umur?

Mengapa Kita Umur?

Rambut abu-abu, kehilangan memori, keriput dan tulang rapuh, cepat atau lambat, kita semua menjadi tua (jika kita beruntung). Namun para ilmuwan memberi tahu kita bahwa tidak ada alasan evolusi bagi kita untuk menua. Jadi, kenapa kita?

Proses Penuaan

Peneliti tidak setuju dengan penyebab penuaan. Beberapa mengklaim gen kita diprogram untuk memburuk, layu dan mati, sementara yang lain percaya akumulasi kerusakan adalah akar dari penuaan kita. Semakin banyak air semakin banyak, banyak yang percaya bahwa kombinasi beberapa faktor berkontribusi terhadap penuaan.

Kerusakan Sel

Sekitar sejak 1882 ketika ahli biologi August Weismann pertama kali mengenalkannya, pada tingkat fundamentalnya, teori kerusakan sel menyatakan bahwa tubuh menyerah pada "keausan": "Seperti komponen mobil yang menua, bagian tubuh akhirnya aus dari penggunaan berulang, membunuh mereka dan kemudian tubuh. ”

Berdasarkan gagasan fundamental ini, sejumlah peneliti saat ini sedang mengeksplorasi aspek-aspek fisiologis tertentu untuk mengungkapkan di mana dan bagaimana "keausan" ini terjadi.

Kerusakan DNA Somatik

Berfokus pada deteriorasi DNA seumur hidup, menurut teori ini:

Kerusakan DNA terjadi terus menerus dalam sel. . . . Sementara sebagian besar kerusakan ini diperbaiki, sebagian terkumpul. . . . [dan] mutasi genetik terjadi dan terakumulasi dengan bertambahnya usia, menyebabkan sel memburuk dan malfungsi. Secara khusus, kerusakan DNA mitokondria dapat menyebabkan. . . penyelewengan fungsi. . . [di mana] hasil penuaan dari kerusakan integritas genetik sel-sel tubuh.

DNA Mitokondria (mtDNA) bermutasi lebih cepat daripada DNA dalam inti sel, sehingga mtDNA menciptakan lebih banyak "radikal bebas" yang merusak yang dipercaya untuk menginduksi penuaan. Mengingat bahwa mitokondria (pembangkit listrik sel) bekerja lebih keras semakin banyak bahan bakar (a.k.a. "makanan") tersedia, semakin sedikit organisme makan, semakin sedikit radikal bebas yang dihasilkan. Akibatnya, beberapa ilmuwan berpendapat bahwa pembatasan kalori (CR) dapat bertindak sebagai mata air awet muda: “Diet sangat terbatas dalam kalori (sekitar 30 persen di bawah normal, tetapi di atas tingkat kelaparan) dapat meningkatkan masa hidup, tingkat kanker yang lebih rendah, dan penurunan yang lambat dalam memori dan gerakan. ”

Orang lain lebih berhati-hati ketika harus merekomendasikan diet CR: “Hewan diet terbatas tumbuh lebih lambat, bereproduksi lebih sedikit, dan memiliki sistem kekebalan yang rendah. . . [karena] pembatasan diet tampaknya mengubah tubuh menjadi mode bertahan hidup di mana pertumbuhan dan konsumsi energi ditekan. ”

Selain itu, pengkritik mencatat bahwa hanya karena: "Seumur hidup ekstensi yang terlihat pada tikus [ini] mungkin tidak diamati pada mamalia besar seperti manusia. . . [Karena tidak seperti hewan kecil] mamalia besar dapat bermigrasi pada saat kelaparan. . . . "

Meskipun demikian, setidaknya satu penelitian telah menunjukkan bahwa orang yang menjalani diet CR akan “menurunkan kolesterol darah dan insulin dan. . . mengurangi risiko atherosclerosis, ”semua kondisi yang berkontribusi terhadap penuaan dan kematian. 

Cross-Menghubungkan

Cabang lain dari teori kerusakan sel berfokus pada "cross-linking," sebuah proses dimana protein rusak dan usang, yang jika tidak akan dipecah oleh enzim (protease), dilindungi dari tindakan itu dengan membuat lampiran yang tidak pantas, yang memungkinkan mereka untuk "menempel sekitar dan. . . menyebabkan masalah. "Seiring waktu:"Suatu akumulasi dari protein-protein yang terhubung silang akan merusak sel-sel dan jaringan-jaringan, memperlambat proses-proses tubuh. . . . "

Fenomena ini telah diidentifikasi dalam setidaknya satu tanda penuaan, dan terlibat dalam yang lain:

Cross-linking dari kolagen protein kulit, misalnya, telah terbukti setidaknya sebagian bertanggung jawab untuk kerutan dan perubahan dermal terkait usia lainnya [dan]. . . di lensa mata juga diyakini berperan dalam pembentukan katarak terkait usia. Para peneliti berspekulasi bahwa ikatan silang protein di dinding arteri atau sistem filter pada ginjal setidaknya ada beberapa. . . aterosklerosis. . . .

Pengodean Genetika

Melihat cetak biru yang mendorong organisme, masing-masing teori ini mengeksplorasi gagasan bahwa, pada tingkat sel, kita "diprogram" untuk keusangan.

Umur Panjang Terprogram

Banyak peneliti percaya bahwa: “Penuaan adalah hasil dari pengalihan berurutan dan mematikan gen tertentu, dengan penuaan [usia tua] didefinisikan sebagai waktu ketika defisit terkait usia dimanifestasikan. . . . "

Untuk mendukung teori ini, para ilmuwan telah mempelajari penuaan dengan bantuan Elegans Caenorhabditis: “Nematoda laboratorium klasik. . . [yang] cacing kecil dan transparan. . . [yang] mudah dimanipulasi secara genetis, dan dengan masa hidup hanya dua minggu. . . memberikan pandangan selang waktu cepat dari proses penuaan. . . . "

Pada tahun 1993, sekelompok peneliti menemukan bahwa: “C. elegans dengan mutasi gen tunggal spesifik hidup dua kali lebih lama daripada anggota spesies yang kekurangan [itu. Ini]. . . menyebabkan pergeseran dalam pemikiran. . . bahwa [sebagai lawan dari banyak gen] satu gen dapat secara dramatis mengatur berapa lama suatu organisme hidup. . . . "

Gen ini, daf-2, adalah protein yang sangat mirip dengan insulin protein reseptor kami, dan, setidaknya dalam C. elegans, ditunjukkan dalam penelitian selanjutnya untuk menjadi gen yang sangat bossy: “Daf-2 biasanya mengendalikan banyak gen lainnya. . . . Sebagai contoh, dalam studi mereka tentang C. Elegans, peneliti telah menemukan sejumlah besar gen yang "dihidupkan" atau "dimatikan" dalam cacing yang membawa dua salinan mutasi daf-2. . . . "

Jenis gen yang diatur oleh daf-2 termasuk ketahanan stres, perkembangan dan metabolisme. Ini penting karena ini: "Berbagai gen menyandi protein yang memperpanjang hidup dengan bertindak sebagai antioksidan, mengatur metabolisme dan mengerahkan efek antibakteri. . . . "

Teori Endokrin

Peneliti lain menganggap teori bahwa gen pengatur usia membawa: “Jam biologis [yang] bertindak melalui hormon untuk mengendalikan laju penuaan [melalui]. . . jalur sinyal insulin / IGF-1 yang diaktifkan secara evolusioner (IIS). . . . "

Jalur signaling ini signifikan: "Sistem IIS adalah sistem kuno yang sangat lestari dan mengkoordinasikan pertumbuhan, diferensiasi, dan metabolisme sebagai respons terhadap perubahan kondisi lingkungan dan ketersediaan nutrisi. . . "

Dengan demikian, di bawah teori ini, individu beradaptasi pada tingkat sel, dalam menanggapi kondisi lingkungan, untuk mendorong hasil terbaik untuk kelanjutan spesies: “Menanggapi kondisi lingkungan yang keras. . . [sel beradaptasi untuk menghasilkan] peningkatan ketahanan dan perlindungan tegangan sel, penekanan peradangan tingkat rendah dan peningkatan biogenesis mitokondria [peningkatan energi dalam sel]. ”

Dengan demikian, pada masa-masa sulit kehidupan organisme diperpanjang, setidaknya cukup lama untuk memenuhi imperatif biologisnya untuk berkembang biak.

Teori Imunologi

Proposal pengkodean gen ketiga untuk menjelaskan penuaan menyatakan bahwa: “Sistem kekebalan tubuh diprogram untuk menurun seiring waktu, yang mengarah pada peningkatan kerentanan terhadap penyakit menular dan dengan demikian penuaan dan kematian. ”

Para pendukung teori ini mencatat bahwa: “Seiring dengan bertambahnya usia, antibodi kehilangan keefektifannya, dan lebih sedikit penyakit baru dapat diperangi secara efektif oleh tubuh, yang menyebabkan stres seluler dan akhirnya kematian. ”

Argumen terakhir ini telah dipertanyakan oleh penelitian terbaru yang mempelajari mortalitas dan kesuburan di 46 spesies yang berbeda (termasuk manusia), yang menghasilkan hasil luar biasa: “Meskipun demikian. . . sebagian besar dari 46 spesies dapat diklasifikasikan secara kasar sepanjang rangkaian penuaan. . . [menampilkan] kerusakan yang kuat dengan usia [spesies lain menunjukkan] kerusakan negatif, penuaan negatif dan perbaikan seiring bertambahnya usia. ”

Ini berarti bahwa tidak seperti manusia, beberapa spesies: “Adalah kebalikan dari manusia, menjadi lebih mungkin bereproduksi dan kurang mungkin mati setiap tahun.

Bahkan, ada begitu banyak keragaman penuaan di seluruh spesies itu, bahkan di antara mereka yang seusia kita, ada beberapa, seperti alpine swift, yang menjadi lebih subur (cenderung bereproduksi) saat mereka mendekati kehancuran mereka.

Tinggalkan Komentar Anda